Circulation：Par4缺失可增加心肌梗死后的心脏破裂几率

脑干破裂是急性病变梗死(MI)的主要致死癌症。虽然便灌注思路夺得了重大进展，但脑干破裂的死亡率仍然很高。数据分析方法表明，溶栓病患可加速脑干破裂，但这一危险因素的相关性仍依赖于争议。Kolpakov等分析方法了MI血清脑干的蛋白酶转录受体4（Par4）的表达，数据分析方法了Par4缺失对MI后的心室解构和心功能的受到影响。结果发现，Par4在MI后的血清脑干和分离的病变细胞里面的mRNA和蛋白高水平外缩减，以响应肥厚和呼吸道焦虑。在急性MI后，与野生型(WT)相比，Par4缺陷血清的病变细胞细胞分裂更少、梗死范围更小和功能恢复更快。相反，在慢性MI后，与WT血清相比，Par4-/-血清的心功能毁坏、脑干破裂率及死亡率外极低。对Par4-/-血清脑干的病理评估推测，与WT相比，病变梗死扩展更大、病变增多、里面性巨噬细胞蓄积过长，引发病变梗死后愈合毁坏。在体外和体内病变梗死后，Par4缺乏还可减弱里面性巨噬细胞的细胞分裂，并受到影响梗死病变的呼吸道溶解。给WT血清静脉注射Par4-/-里面性巨噬细胞可延缓呼吸道的消亡，缩减脑干病变，并会加重心功能身心，但静脉注射Par-/-血小板无此畸变。与此类似，给Par4-/-血清静脉注射WT里面性巨噬细胞可以恢复呼吸道的消亡，降低脑干破裂发生率，并改善病变梗死后的心功能。 论断：本数据分析方法揭示了Par4在病变愈合流程里面里面性巨噬细胞细胞分裂和呼吸道消亡里面的重要功用，提示Par4抑制或可作为潜在的病患各种因素，且只适用于缺血挫伤的急性期，必定作为MI的长期以来病患。 原始原文： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775