Nature：慢性负荷为何让人“头秃”

肿瘤受到内在的开关以及则有在的信号的共同调节。然而，我们对于全面性因素如何调节肿瘤的不当，并电磁组织增殖与不同的肌肉变化，几乎知之甚少。

最近，为了了解连接全面性变化和肿瘤不当的机制，科学研究人员探究慢性负面负面影响对上皮线粒体肿瘤的负面影响。就有的科学研究看出，上皮线粒体在休止期（telogen）和植被期（anagen）彼此间循环。上皮线粒体肿瘤位于上皮线粒体和毛发线粒体器出口处，除了在早期的植被期，它们会短暂地增殖以启动组织增殖。

慢性持续性被猜测与进化痔疮有关。持续性信号触发持续性激素从高血压释放（进化的肝线粒体和小熊猫的皮质酮）。基于血清的早期工作表明，局部应用倍他米松---一种诱导组胺受体（GR）的（GR为皮质酮的受体）---可以诱导上皮线粒体踏入植被期，而在生殖线粒体先决条件GR的过度解读会导致上皮线粒体不发达。与此相反，高血压切除可以消除了皮质酮的相关联，减慢灵长类动物，一只猫和貂的毛发植被。目前，这些现象背后，皮质酮调节组织增殖的线粒体和大分子机制几乎在更大以往上不能被探究。

添加高血压可激活上皮线粒体肿瘤

最近，科学研究人员推断出，在不能全面性皮质酮的完全，上皮线粒体肿瘤在整个生命过程当中踏入增殖周期的次数大大增加。相反，在慢性持续性下，皮质酮水平的增加会延长上皮线粒体肿瘤的也就是说期，并使上皮线粒体维持在一个延长的也就是说先决条件。

从机制上讲，皮质酮作用于仪表板，诱导Gas6的解读，Gas6是编码分泌因子植被倒退酪氨酸6的遗传。恢复Gas6的解读可以克服负面负面影响诱导的上皮线粒体肿瘤激活和毛发植被的诱导。

因此，该科学研究计划通过皮质酮对上皮线粒体肿瘤微环境的负面影响，确定了皮质酮是上皮线粒体肿瘤活性的全面性诱导剂，并得出结论这种诱导的添加会促使上皮线粒体肿瘤踏入频繁的增殖周期，并且该出口处理技术手段一直来看不能明显的瑕疵。

原始出出口处：

Sekyu Choi et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence. Nature (2021).